Japonya'daki Osaka Üniversitesi'nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini keşfetti.

Piyasada, kırışıklıkları azaltmak veya çene hattını sıkılaştırmak gibi vaatlerle genç görünümü geri kazandırmayı amaçlayan sayısız ürün bulunuyor.

Ancak, ya yaşlanma hücresel düzeyde tersine çevrilebilirse?

Japon bilim insanları, bunu yapmanın bir yolunu keşfetmiş olabilir.

Osaka Üniversitesi'ndeki bilim insanları tarafından yayınlanan ve Cellular Signaling dergisinde yer alan bir araştırma, “genç” ve “yaşlı” hücre durumları arasındaki geçişi düzenleyen önemli bir proteini tanımlıyor.

Vücut yaşlandıkça, yaşlı ve daha az aktif olan hücreler, çeşitli organlarda birikiyor. Bu hücreler, genç hücrelerden çok daha büyük olup, hareket ve çevreleriyle etkileşimde önemli rol oynayan stres liflerinin yapısal değişiklikleri gibi farklılıklar gösteriyor.

Çalışmanın baş yazarı Pirawan Chantachotikul, “Bu yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını hâlâ anlamış değiliz,” diyor.

“Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor.”

AP2A1’in hücresel yaşlanmadaki rolü

Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir proteindir.

Araştırmacılar, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı ifade ederek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.

Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Sonuçlar çok ilginçti” diyor.

“Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı.”

Araştırmacılar ayrıca, AP2A1’in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu.

Ayrıca, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği belirtildi.

Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” diye ekliyor.

AP2A1 ifadesinin, yaşlanmış hücrelerde yaşlanma belirtileriyle bu kadar yakın bir şekilde ilişkilendirilmiş olması, bunun hücresel yaşlanma için bir işaretçi olarak kullanılabileceği anlamına geliyor.

Araştırma ekibi, bu çalışmanın aynı zamanda yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini öne sürüyor.